冠脉循环是指供应心脏本身的血液循环。冠脉系统的动脉为左右冠状动脉及其分支，它们运送血液营养心肌细胞。血液流过毛细血管和静脉以后返回右心房。冠状动脉是主动脉的第一对分支，它的血压较高，血流速度较快，循环路径短，所以冠脉的血液供应相当充分。冠脉循环的正常运转，保证了心脏能不停地进行泵血。其解剖特点主要有：垂直穿越心肌的冠状动脉分支在心肌收缩时易被挤压，心肌组织的毛细血管极为丰富，冠脉之间的吻合侧支细小。

心肌的血液供应来自于主动脉根部的左右冠状动脉，经小动脉、毛细血管、小静脉最后经冠状静脉窦或心前静脉进入右心房，冠状动脉在心外膜中的分支常常垂直穿入心肌层在内中分支，或垂直穿过心肌层在心内膜中分支，这种结构特点使这些血管在心肌收缩时易受到挤压致血流量减少，甚至中断血流。冠脉循环的毛细血管网极为丰富，毛细血管与心肌纤维数的比例为1：1，当心肌纤维发生代偿性肥厚时，心肌纤维直径增大，但毛细血管数量并无相应增加，故肥厚的心肌较易发生缺氧。冠状动脉同一分支的近、远端或不同分支间有侧支互相吻合。这些吻合支在心内膜下较多，而心外膜下甚少。吻合支的口径均细小，血流量极少。因此当冠状动脉阻塞时，不可能立即建立侧枝循环，常导致心肌梗塞。如果某一冠状动脉的血流量逐渐减少的，则上述吻合支可于数周内逐渐扩大，使血流量增加，从而建立新的有效侧枝循环。这是冠脉硬化性心脏病的一种重要代偿过程。但是侧枝循环的建立需要一定的时间，较大的冠脉分支突然堵塞，往往可致心肌缺血，甚至危及生命。

冠状动脉血流量：

正常人冠状动脉血流量平均为79ml/min·100g左心室肌。由于冠状动脉大部分深埋于心肌之中，心肌的节律性收缩对冠状动脉血流具有很大影响。

心肌血液的供应主要在心舒期。不同心肌区域的血流量分布不均匀。利用心肌摄取放射性同位素的方法测出：所有左心室区包括基底部、心尖、间隔与游离壁比右心室与心房高50～100%。除左心室外，心脏其他部分的血流量大小依次为右心室、左心房、右心房、室间束、窦房结与房室结。心内膜区的血流分布高于心外膜区，约为4：3。缺血区内膜血流与外膜血流的比例降低，这表示心肌缺血时心内膜所受影响比心外膜为严重。

冠状动脉血流量的多少，决定于冠状动脉起始端的血压(与主动脉压相同)与右心房血压之差以及血流通过冠状动脉的阻力。提高动脉血压可使心肌血流量增加，动脉血压过低(如失血性休克后期)则可导致心肌缺血与损害，心动过速，舒张期过短，亦使冠状动脉血流量减少。

血流通过冠状动脉的阻力主要来自小动脉口径、血管外心肌收缩的压力和血液粘滞性三个因素。心肌收缩时挤压冠状动脉，故心缩期冠状动脉血流量较少。血液粘滞性的影响正常时不明显。但心绞痛患者的冠状动脉供血量已感不足，进食后血液含脂量较多，增加了血液粘滞性，有人认为这可能是促进冠状动脉供血不足而提高心绞痛的发生率的一个因素，冠状小动脉口径的变化是影响冠状动脉血流量最重要的因素，据估计，主动脉压增加一倍使冠状动脉血流量增加一倍；而冠状动脉平均口径增加一倍时，冠状动脉血流量可增加十六倍。机体通过神经与体液因素改变冠状小动脉的口径是调节心肌血液供应的主要方式。两者中以体液调节为主要。

冠状动脉循环

示例

冠脉循环的体液调节：

缺氧是使冠状动脉舒张的强刺激。心肌明显缺氧时，冠脉血流量可较平时增加5倍。缺氧引起冠状动脉扩张的机理尚未阐明。现如今倾向于认为组织缺氧时产生某种使血管舒张的代谢物质，主要是腺苷，使冠状动脉扩张。即认为心肌缺氧使心肌内三磷酸腺苷(ATP)分解为二磷酸腺苷(ADP)与一磷酸腺苷(AMP)。一磷酸腺苷通过存在于肌纤维膜、横管等处的5-核苷酸酶去磷酸化而成为腺苷，腺苷弥散到肌纤维周围的小动脉，发挥舒血管作用。

心脏活动加强，代谢亢进时引起冠状动脉流量增加，属于冠状动脉血流量的自身调节。将中间代谢产物如腺苷、AMP、核酸的分解产物等注入冠状动脉都可使冠状动脉流量增加。ATP与ADP亦使冠状动脉扩张且比腺嘌呤强数倍，但在正常情况下ATP、ADP不能透过细胞膜，故对局部血管的调节无作用。代谢性冠状动脉流量自身调节也可以“腺苷学说”解释：即心肌代谢亢进时，造成心肌内氧分压降低，它使细胞内腺嘌呤核苷酸分解而形成腺苷等代谢产物，后者弥散入细胞外液，导致冠状动脉扩张。缓激肽是另一种能扩张冠状动脉的代谢产物，其作用比腺苷强50～100倍，有人认为它是心肌缺血时使冠状动脉扩张的重要因素之一，又是引起心绞痛的化学刺激物。pH降低(酸中毒)和血内CO2分压增高可使冠状动脉流量稍增多，血液内K+浓度轻度增高使冠状动脉流量增多，但K+的浓度过高却使冠状动脉阻力增加，流量减少。此外，甲状腺素因促进心肌代谢而使心肌耗氧与冠状动脉流量增加，垂体后叶素使冠状动脉收缩，血管紧张素小量使冠状动脉收缩，大量因心肌耗氧增加而冠状动脉流量增加。

冠脉循环的神经调节，冠状动脉受交感与迷走神经支配。完全除去冠状动脉神经支配的慢性实验狗，其心肌血流量增加，表明平时植物性神经对冠状动脉的综合作用是使血管收缩。近年来证明：迷走神经兴奋的直接作用使冠状动脉扩张，交感神经兴奋的直接作用是使冠状动脉收缩，通常刺激交感神经使冠状动脉流量增加，乃由于心肌收缩加强，代谢产物增多所引起的冠状动脉继发性扩张所致。冠状动脉内注射乙酰胆碱，亦使血管扩张，血流量增加；冠状动脉内注射去甲肾上腺素，初期反应使冠状动脉收缩，以后因心肌代谢加强而冠状动脉舒张，流量增加。冠状动脉具有α与β2两种肾上腺素能受体。α受体引起缩血管反应，β2受体引起舒血管反应。刺激交感神经通过α受体使冠状动脉收缩，但是否直接通过β2受体使冠状动脉扩张尚不能断定。去甲肾上腺素主要作用于α受体，肾上腺素作用于α与β2两种受体，血液内注射去甲肾上腺素与肾上腺素均因其促进心肌代谢间接使冠状动脉流量增加。当冠状动脉有明显病理性狭窄时，刺激交感神经常常仅表现冠状动脉流量的减少。这可能因冠状动脉已存在代谢产物所致的扩张，使α受体作用表现更明显或有其他原因。