黄体（corpus luteum）为排卵后由卵泡迅速转变成的富有血管的腺体样结构。排卵后残留的卵泡壁塌陷，卵泡膜的结缔组织、毛细血管等伸入到颗粒层，在LH的作用下演变成体积较大，富含毛细血管并具有内分泌功能的细胞团，新鲜时显黄色，称黄体。

如未受精形成的称月经黄体，如受精则为妊娠黄体。排卵后卵泡壁塌陷，颗粒层向内形成皱襞，伴有卵泡膜内层毛细血管出血，伤口愈后，卵泡腔封闭，腔内充满浆液性液体及血液，同时基膜崩溃，结缔组织和血管随之长入粒层，在黄体生成素（luteinizing hormone，LH）作用下，颗粒细胞和卵泡膜内层细胞分裂增生，细胞成多边形，胞质内有黄色颗粒和脂滴，呈黄色，故名黄体。黄体细胞以颗粒细胞占多数，细胞大，着色浅，分泌孕酮；泡膜黄体细胞小，大部位于黄体外周，细胞较少，核和质都较黄体细胞深，分泌雌激素。黄体存在时间多少，视排出的卵受精与否，若卵子未受精，黄体仅维持二周即萎缩，被结缔组织结疤所代替，即白体（corpusalbicans）；若卵子受精成功并开始妊娠，黄体继续增长，至妊娠6个月甚至更长时间后慢慢萎缩。 黄体由两种细胞组成：

粒黄体细胞(Granulosa lutein cell) ：由卵泡颗粒细胞转变成粒黄体细胞，位于黄体中央，细胞大，染色淡，主要分泌孕酮。

膜黄体细胞(Theca lutein cell)：位于黄体周边，表面不平坦。细胞小，染色深，主要合成雌激素。

卵巢黄体分泌黄体酮，黄体酮是一种天然孕激素，在体内对雌激素激发过的子宫内膜有显著形态学影响，为维持妊娠所必需。

其作用主要为：

1.在月经周期后期使子宫粘膜内腺体生长，子宫充血，内膜增厚，为受精卵植入作好准备。受精卵植入后则使之产生胎盘，并减少妊娠子宫的兴奋性，抑制其活动，使胎儿安全生长。

2.在与雌激素共同作用下，促使乳房充分发育，为产乳作准备。

3.使子宫颈口闭合，粘液减少变稠，使精子不易穿透；大剂量时通过对下丘脑的负反馈作用，抑制垂体促性腺激素的分泌，产生抑制排卵作用。

4.可以抑制平滑肌收缩。

可因排卵前雌激素分泌不足，致黄体发育不良而过早萎缩。黄体发育不全时，则分泌功能欠佳，使孕酮分泌量不足。临床表现有规律的月经周期，但周期缩短，或经前数日即有少量出血，经血量可无变化。经前期子宫内膜活检可见腺体分泌不良或不均。间质水肿不明显。基础体温双相型，但上升缓慢，黄体期较正常短，一般在10天左右。由于孕酮不足，往往形成不孕或早期流产。

有关黄体发生和萎缩的调控机制是生殖研究的一个重要方面，但至今未取得明显进展。

动物实验证明：尿激酶型纤溶酶原激活因子（uPA）可能与黄体发生有重要关系，而组织型纤溶酶原激活因子（tPA）则与黄体萎缩有重要关系。（Liu YX，1995；1999）.

为肯定tPA对黄体萎缩的直接作用，在离体下观察了tPA和uPA抗体对大鼠和恒河猴黄体（CL）分泌孕酮的影响。培养液中加tPA，可使CL细胞孕酮下降54%；相反，加入tPA单抗以中和内源产生的tPA，CL孕酮的分泌增加100%。这种影响在恒河猴的的实验中也得到证实。与此相反，uPA对CL细胞合成的能力无任何影响，提示uPA可能在黄体形成初仅对血管的发生起重要作用（Liu Kui，1997）。

已证明PRL和LH对大鼠黄体功能的维持有协同作用，在培养的恒河猴CL细胞中，LH是否有抑制tPA而刺激孕酮产生的作用。两种激素协同可进一步增加孕酮产生并完全抑制tPA的合成，而对uPA无明显影响。黄体除分泌孕酮外，还分泌其他甾体激素和各种肽类促黄体因子。它们可作为旁分泌或自分泌因子调节黄体的功能。进一步实验证明，干扰素﹣γ和肿瘤坏死因子TNF﹣α除抑制黄体孕酮分泌外，可明显刺激tPA的产生（Liu YX，1995）。但其作用机制还不清楚。最新研究证明，甾体合成敏感调节蛋白（StAR）是黄体重要的功能指标，IFN﹣γ和TNF﹣α也明显抑制StAR的表达。热休克蛋白﹣70（HSP﹣70）表达在黄体萎缩过程中突然增加，并能抑制StAR的表达和CL孕酮的产生。除PA﹣PAI﹣1系统外，细胞因子，PGF2α，PDF﹣70，抑制素和激活素，通过自分泌和旁分泌作用影响StAR的表达，是调节黄体萎缩的重要机制。